近日，美国国家科学院院刊(PNAS)在线发表了美国洛克菲勒大学研究人员关于阿尔茨海默病的*新研究进展。
阿尔茨海默病(AD)俗称老年痴呆，是一种由于β淀粉样肽(Aβ)在神经元中积累导致的神经退行性病变，在该疾病的发病过程中可能受到多种分子机制的影响。越来越多的证据表明AD病变伴随炎症发生，但炎症的来源仍不清楚。研究人员对循环系统中的Aβ是否能够通过血浆接触激活系统(plasma contact activation system)诱发AD相关性炎症进行了研究。血浆接触激活系统是一种蛋白水解级联反应，研究人员发现这种蛋白水解级联反应是通过血浆蛋白因子XII(FXII)的激活进行触发的,并会导致激肽释放酶血管舒缓素介导的对高分子量激肽原(HK)的切割，释放具有炎症促进作用的血管舒缓激肽。体外实验证明Aβ能够促进FXII依赖性的HK切割，除此之外，切割后的HK增加也出现在AD病人的脑脊髓液中。在该研究中，研究人员发现在AD病人的血浆中FXII激活,激肽释放酶血管舒缓素活性和激肽原的切割均出现增加，而在AD小鼠模型和Aβ42处理的野生型小鼠血浆中也可观察到血浆接触激活系统活性增加。这些结果表明Aβ42介导的接触激活系统可发生在AD病人血浆中，对于阿尔茨海默病的诊断和治疗均有重要提示作用。
总访问量：5381338 
